Das Ende der Diabetiker-Lebensmittel
Vor Kurzem fand im Bundesministerium für Ernährung eine Anhörung zum Entwurf der 16. Verordnung zur Änderung der Diätverordnung statt. Ausnahmsweise waren sich alle Fachleute dabei einig: In Kürze wird es keine speziellen Lebensmittel mehr für Diabetiker geben. Dabei sollen doch gerade Diabetiker auf ihre Ernährung achten. Wie kommt’s?
Das ist eine lange Geschichte – oder besser gesagt die Folge eines nur schwer ausrottbaren Irrtums. Viele Menschen glauben, der Diabetes käme von falscher Ernährung. Wer sich bei Kaffee und Kuchen versündigt, muss schlussendlich für seine Leidenschaft büßen und nun lernen mit Zucker und Weißmehl maßzuhalten. Dann gibt’s eben nur noch Diabetikerkekse.
Dabei ist alles ganz anders. Zunächst: Der Zucker im Blut kommt ja nicht primär vom Naschwerk, sondern aus dem eigenen Körper. Der Diabetiker produziert Tag für Tag etwa 500 Gramm Traubenzucker. Die eine Hälfte kommt aus der Leber, die andere aus der Niere. Um mit Schnuckelzeug 500 Gramm insulinpflichtige Glucose aufnehmen zu wollen, müsste man 20 Tafeln Schokolade verspeisen – also Tag für Tag etwa zwei Kilo. Das bedeutet: Was der Mensch an "Zucker" über die Nahrung aufnimmt, ist im Vergleich zu dem, was der Körper selbst erzeugt, eigentlich zu vernachlässigen.
Deshalb musste der Einfluss der Nahrung neu definiert werden. Die berüchtigten Broteinheiten – mit denen sich angeblich die Wirkung auf den Blutzucker errechnen ließ - verschwanden international schon vor Jahrzehnten aus den Lehrbüchern. Es hatte sich nämlich gezeigt, dass viele Diabetiker sogar Schaden nehmen, wenn sie ständig Broteinheiten zählen und was anderes essen sollen als ihr Körper fordert. Das erzeugt Stress, der Cortisolspiegel steigt – und das ist eine ganz wichtige Ursache von Diabetes. Diabetiker wissen, dass ihr Zucker Achterbahn fährt, wenn sie sich ärgern. Ja, auch Bitterkeit macht zuckerkrank.
Warum produziert der Körper soviel Traubenzucker, wenn er doch so gefährlich ist? Der wichtigste Verbraucher ist unser Gehirn, es akzeptiert als Nahrung nur Traubenzucker. Um seinen Bedarf von täglich etwa 140 Gramm zu decken, bedarf es einer leistungsfähigen körpereigenen Produktion. Da Unterzucker aber weitaus gefährlicher ist als ein zu hoher Spiegel, neigt unser Körper dazu, aus Gründen der Sicherheit das System nach oben zu regulieren.
Vor wenigen Tagen versetzte ein Tierversuch die Fachwelt in helle Aufregung. Die Forscher hatten sich Mäuse gebastelt, die nicht mehr in der Lage waren, das Hormon Serotonin zu bilden. Serotonin ist für entspanntes Wohlbefinden zuständig. Es ist, wenn man so will, ein freundlicher Gegenspieler zum Stresshormon Cortisol. Zur großen Überraschung der Experten erkrankten die Mäuse, denen das Serotonin fehlte, an einem typischen Alters-Diabetes mit hohem Blutzucker und Insulinresistenz. Demnach hängt der Diabetes nicht so sehr vom Zucker ab, sondern vom Cortisol und vom Serotonin.
Allerdings soll jetzt niemand glauben, dass das Essen keine Folgen für den Diabetiker hat. Denn wer sich kasteit, wer sich vor Zucker oder Fett ängstigt, der bekommt mehr Probleme mit seinem Blutzucker als jemand, dessen Therapie auf seine Lebensgewohnheiten eingestellt wurde. Das, was vor Diabetes schützt, ist ja nicht eine gesunde Ernährung. Im Gegenteil, das ist das Tageslicht, das ist der Verzicht auf den Fernseher – und nicht zu vergessen der Konsum von Kaffee.
Nichts hat positivere Wirkungen als Licht und Kaffee. Beide entspannen, sie senken das Cortisol und sorgen für Serotonin. Die Broteinheiten und die Spezial-Lebensmittel für Diabetiker gehören seit Langem in die Müllgrube ernährungsmedizinischer Irrtümer. Mahlzeit!
Literatur:
-Paulmann N et al: Intracellular serotonin modulates insulin secretion from pancreatic ß-cells by protein serotonylation. PLoS Biology 2008; 7: e1000229
-Meyer C et al: Role of human liver, kidney, and skeletal muscle in postprandial glucose homeostasis. American Journal of Physiology: Endocrinology & Metabolism 2002; 282: E419-E427
-Cano N: Bench-to-bedside review: Glucose production from the kidney. Critical Care 2002; 6: 317-321
-Kurt N: Beitrag der Gluconeogenese zur endogenen Glucosefreisetzung. ETH Zürich 2002
-Van Dam RM: Coffee and type 2 diabetes: From beans to beta-cells. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases 2006; 16: 69-77
-Atanasov AG et al: Coffee inhibits the reactivation of glucocorticoids by 11ß-hydroxysteroid dehydrogenase type 1: A glucicorticoid connection in the anti-diabetic action of coffee? FEBS Letters 2006; 580: 4081-4085
-Sandeep TC et al: 11ß-Hydroxysteroid hydrogenase inhibition improves cognitive function in helath elderly men and type 2 diabetics. PNAS 2004; 101: 6734-6739
-Tuomilehto J et al: Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus among middle-aged Finnish men and women. JAMA 20004; 291: 1213-1219
-Sugden JA et al: Vitamin D improves endothelial function in patients with type 2 diabetes mellitus and low vitamin D levels. Diabetic Medicine 2008; 25: 320-325
-Zhang Y et al: Long-term therapeutic effect of vitamin D analog doxercalciferol an diabetic nephropathy: strong synergism with AT1 receptor antagonist. American Journal of Physiology: Renal Physiology 2009; 297: F791-801
-Hollwich F: The Influence of Ocular Light Perception on Metabolism in Man and in Animal. Springer, New York 1979
-Prasai MJ et al: Molecular clocks, type 2 diabetes and cardiovascular disease. Diabetes & Vascular Disease Research 2008; 5: 89-95
Dabei ist alles ganz anders. Zunächst: Der Zucker im Blut kommt ja nicht primär vom Naschwerk, sondern aus dem eigenen Körper. Der Diabetiker produziert Tag für Tag etwa 500 Gramm Traubenzucker. Die eine Hälfte kommt aus der Leber, die andere aus der Niere. Um mit Schnuckelzeug 500 Gramm insulinpflichtige Glucose aufnehmen zu wollen, müsste man 20 Tafeln Schokolade verspeisen – also Tag für Tag etwa zwei Kilo. Das bedeutet: Was der Mensch an "Zucker" über die Nahrung aufnimmt, ist im Vergleich zu dem, was der Körper selbst erzeugt, eigentlich zu vernachlässigen.
Deshalb musste der Einfluss der Nahrung neu definiert werden. Die berüchtigten Broteinheiten – mit denen sich angeblich die Wirkung auf den Blutzucker errechnen ließ - verschwanden international schon vor Jahrzehnten aus den Lehrbüchern. Es hatte sich nämlich gezeigt, dass viele Diabetiker sogar Schaden nehmen, wenn sie ständig Broteinheiten zählen und was anderes essen sollen als ihr Körper fordert. Das erzeugt Stress, der Cortisolspiegel steigt – und das ist eine ganz wichtige Ursache von Diabetes. Diabetiker wissen, dass ihr Zucker Achterbahn fährt, wenn sie sich ärgern. Ja, auch Bitterkeit macht zuckerkrank.
Warum produziert der Körper soviel Traubenzucker, wenn er doch so gefährlich ist? Der wichtigste Verbraucher ist unser Gehirn, es akzeptiert als Nahrung nur Traubenzucker. Um seinen Bedarf von täglich etwa 140 Gramm zu decken, bedarf es einer leistungsfähigen körpereigenen Produktion. Da Unterzucker aber weitaus gefährlicher ist als ein zu hoher Spiegel, neigt unser Körper dazu, aus Gründen der Sicherheit das System nach oben zu regulieren.
Vor wenigen Tagen versetzte ein Tierversuch die Fachwelt in helle Aufregung. Die Forscher hatten sich Mäuse gebastelt, die nicht mehr in der Lage waren, das Hormon Serotonin zu bilden. Serotonin ist für entspanntes Wohlbefinden zuständig. Es ist, wenn man so will, ein freundlicher Gegenspieler zum Stresshormon Cortisol. Zur großen Überraschung der Experten erkrankten die Mäuse, denen das Serotonin fehlte, an einem typischen Alters-Diabetes mit hohem Blutzucker und Insulinresistenz. Demnach hängt der Diabetes nicht so sehr vom Zucker ab, sondern vom Cortisol und vom Serotonin.
Allerdings soll jetzt niemand glauben, dass das Essen keine Folgen für den Diabetiker hat. Denn wer sich kasteit, wer sich vor Zucker oder Fett ängstigt, der bekommt mehr Probleme mit seinem Blutzucker als jemand, dessen Therapie auf seine Lebensgewohnheiten eingestellt wurde. Das, was vor Diabetes schützt, ist ja nicht eine gesunde Ernährung. Im Gegenteil, das ist das Tageslicht, das ist der Verzicht auf den Fernseher – und nicht zu vergessen der Konsum von Kaffee.
Nichts hat positivere Wirkungen als Licht und Kaffee. Beide entspannen, sie senken das Cortisol und sorgen für Serotonin. Die Broteinheiten und die Spezial-Lebensmittel für Diabetiker gehören seit Langem in die Müllgrube ernährungsmedizinischer Irrtümer. Mahlzeit!
Literatur:
-Paulmann N et al: Intracellular serotonin modulates insulin secretion from pancreatic ß-cells by protein serotonylation. PLoS Biology 2008; 7: e1000229
-Meyer C et al: Role of human liver, kidney, and skeletal muscle in postprandial glucose homeostasis. American Journal of Physiology: Endocrinology & Metabolism 2002; 282: E419-E427
-Cano N: Bench-to-bedside review: Glucose production from the kidney. Critical Care 2002; 6: 317-321
-Kurt N: Beitrag der Gluconeogenese zur endogenen Glucosefreisetzung. ETH Zürich 2002
-Van Dam RM: Coffee and type 2 diabetes: From beans to beta-cells. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases 2006; 16: 69-77
-Atanasov AG et al: Coffee inhibits the reactivation of glucocorticoids by 11ß-hydroxysteroid dehydrogenase type 1: A glucicorticoid connection in the anti-diabetic action of coffee? FEBS Letters 2006; 580: 4081-4085
-Sandeep TC et al: 11ß-Hydroxysteroid hydrogenase inhibition improves cognitive function in helath elderly men and type 2 diabetics. PNAS 2004; 101: 6734-6739
-Tuomilehto J et al: Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus among middle-aged Finnish men and women. JAMA 20004; 291: 1213-1219
-Sugden JA et al: Vitamin D improves endothelial function in patients with type 2 diabetes mellitus and low vitamin D levels. Diabetic Medicine 2008; 25: 320-325
-Zhang Y et al: Long-term therapeutic effect of vitamin D analog doxercalciferol an diabetic nephropathy: strong synergism with AT1 receptor antagonist. American Journal of Physiology: Renal Physiology 2009; 297: F791-801
-Hollwich F: The Influence of Ocular Light Perception on Metabolism in Man and in Animal. Springer, New York 1979
-Prasai MJ et al: Molecular clocks, type 2 diabetes and cardiovascular disease. Diabetes & Vascular Disease Research 2008; 5: 89-95